Giảng viên Cao cấp Ung bướu | Thành viên Hiệp hội Nghiên cứu Ung thư Phổi Quốc tế (IASLC) & ASCO
|
Đọc: 22 – 26 phút
|
Đồng thuận NCCN, IASLC, IMS & FDA 2026
#PanRAS_Rasonque_Daraxonrasib
#EMPOWER_Lung1_Cemiplimab
#Plinabulin_DUBLIN4_PostICI
#BloodRNA_EarlyDetection_10Years
#IMS2026_MyelomaCureConsensus
#NGS_SequencingAccess
Kỷ Nguyên Đột Phá Ung Bướu Chính Xác 2026: Giải Mã Đột Biến KRAS G12C, Thuốc Ức Chế Pan-RAS Rasonque, Bảng Dấu Ấn RNA Phát Hiện Ung Thư Trước 10 Năm & Tiêu Chuẩn Điều Trị Ung Thư Cá Thể Hóa Mới
LÝ DO SỐNG CÒN NGƯỜI BỆNH VÀ GIA ĐÌNH BẮT BUỘC PHẢI BIẾT VỀ TIẾN BỘ UNG THƯ NĂM 2026
Các đột biến gen ung thư từng bị coi là “bất khả trị” (undruggable) như đột biến KRAS G12C và nhóm đột biến Pan-RAS đang hoàn toàn bị khuất phục trước làn sóng liệu pháp phân tử mới nhất tháng 10/2026. Thử nghiệm then chốt EMPOWER-Lung 1 vừa công bố tỷ lệ đáp ứng kinh ngạc lên đến 74% với kháng thể miễn dịch Cemiplimab ở bệnh nhân KRAS G12C; giải thưởng Gizmodo Science Fair 2026 vinh danh thuốc ức chế Pan-RAS Rasonque (Daraxonrasib) mở ra cơ hội tiêu diệt mọi đột biến RAS; và FDA chính thức trao chứng nhận Fast Track cho Plinabulin (thử nghiệm DUBLIN-4) giúp cứu vãn bệnh nhân ung thư phổi sau khi thất bại với thuốc ức chế chốt kiểm soát miễn dịch (post-ICI). Đặc biệt, công nghệ xét nghiệm dấu ấn sinh học RNA trong máu có thể dự báo nguy cơ ung thư phổi trước 10 năm và Hiệp hội Đa u tủy Quốc tế (IMS 2026) lần đầu tiên đặt ra tiêu chuẩn định nghĩa “chữa khỏi bệnh”.
* Cảnh báo lâm sàng từ Hội đồng Y khoa AZUNGTHU: Hiệu quả điều trị ung thư hiện đại phụ thuộc tuyệt đối vào việc thực hiện giải trình tự gen thế hệ mới (NGS) toàn diện ngay từ thời điểm chẩn đoán ban đầu. Trì hoãn xét nghiệm gen hoặc điều trị mù mờ không có đích phân tử sẽ tước đi cơ hội sống còn quý giá nhất của người bệnh.
1. Bùng Nổ Dữ Liệu EMPOWER-Lung 1: Cemiplimab Bước 1 Đạt ORR 74% & OS 53 Tháng Ở Nhóm KRAS G12C
Đột biến gen KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog) từ lâu đã là thách thức lớn nhất trong ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC), chiếm khoảng 25 – 30% các trường hợp ung thư biểu mô tuyến của phổi tại các nước phương Tây và 10 – 15% tại Châu Á. Trong đó, phân nhóm đột biến điểm KRAS G12C (thay thế glycine bằng cysteine ở codon 12) đóng vai trò then chốt khiến protein chuyển sang trạng thái hoạt hóa liên tục, thúc đẩy tế bào khối u phân chia không kiểm soát.
Báo cáo phân tích chuyên sâu mới nhất từ thử nghiệm lâm sàng pha 3 EMPOWER-Lung 1 (được đăng tải trên hệ thống OncLive và Wisevoter, cập nhật tháng 10/2026) đã tạo ra chấn động lớn trong giới ung thư học lồng ngực:
Tỷ Lệ Đáp Ứng Khách Quan ORR 74%
Ở phân nhóm bệnh nhân NSCLC có bộc lộ thụ thể PD-L1 ≥ 50% mang đột biến KRAS G12C, việc sử dụng đơn trị liệu bằng kháng thể kháng PD-1 Cemiplimab bước 1 đem lại tỷ lệ đáp ứng khối u thu nhỏ ngoạn mục lên đến 74% (so với chỉ 67% ở nhóm đột biến KRAS nói chung và dưới 35% ở nhóm hóa trị tiêu chuẩn).
Sống Không Tiến Triển PFS 25 Tháng
Thời gian trung vị sống còn không tiến triển bệnh (PFS) ở phân nhóm KRAS G12C đạt kỷ lục chưa từng thấy: 25 tháng. Điều này chứng minh khối u mang đột biến KRAS G12C đi kèm nồng độ đột biến khối u (TMB) cao tạo ra tính sinh miễn dịch cực mạnh, phản ứng nhạy bén với sự giải phóng chốt kiểm soát miễn dịch PD-1.
Sống Còn Toàn Bộ OS Đạt 53 Tháng
Trung vị thời gian sống còn toàn bộ (Overall Survival) của nhóm bệnh nhân đột biến KRAS tiếp nhận Cemiplimab kéo dài tới 53 tháng (gần 4,5 năm). Đây là minh chứng hùng hồn biến ung thư phổi giai đoạn tiến triển mang đột biến KRAS từ một bản án tử hình nhanh chóng thành một bệnh lý mạn tính có thể kiểm soát lâu dài.
Theo GS. David R. Gandara (Trung tâm Ung thư Toàn diện UC Davis), phát hiện từ EMPOWER-Lung 1 khẳng định sự hiện diện của đột biến KRAS G12C không còn là yếu tố tiên lượng xấu, mà ngược lại, chính là chỉ dấu sinh học dự báo mức độ hưởng lợi vượt trội từ liệu pháp ức chế chốt kiểm soát miễn dịch chuyên sâu.
2. Cuộc Cách Mạng Rasonque (Daraxonrasib): Đột Phá Ức Chế Pan-RAS Tri-Complex Thay Đổi Vĩnh Viễn Cục Diện Ung Bướu
Mặc dù sự ra đời của các thuốc ức chế KRAS G12C thế hệ đầu như Sotorasib (Lumakras) và Adagrasib (Krazati) đã phá vỡ định kiến “không thể tạo thuốc” đối với protein RAS, thực tế lâm sàng cho thấy đại đa số bệnh nhân đều gặp phải tình trạng kháng thuốc sau 6 – 12 tháng điều trị. Khối u lẩn tránh bằng cách kích hoạt các đột biến KRAS khác (G12D, G12V, G13D, Q61H) hoặc kích hoạt thụ thể bề mặt RTK (EGFR, HER2, MET) để tái lập con đường truyền tín hiệu MAPK/ERK.
GIZMODO SCIENCE FAIR 2026 WINNER: “THE DRUG THAT WILL CHANGE CANCER TREATMENT FOREVER”
Rasonque (Daraxonrasib): Phân Tử Khóa Trạng Thái Hoạt Hóa Của Toàn Bộ Họ Protein RAS
Tập đoàn y dược sinh học Revolution Medicines đã chính thức giành chiến thắng vang dội tại triển lãm khoa học quốc tế với phân tử thuốc đột phá Rasonque (Daraxonrasib). Không giống như các thế hệ cũ chỉ bám vào túi liên kết khi KRAS ở trạng thái “tắt” (GDP-bound), Rasonque là một chất ức chế phức hợp ba phần (tri-complex inhibitor) sử dụng một protein nội bào (Cyclophilin A) để khóa chặt protein RAS ở trạng thái “bật” (GTP-bound active state).
Ức chế đồng thời cả thể đột biến và thể tự nhiên của KRAS, NRAS, HRAS, ngăn ngừa hoàn toàn hiện tượng tái bùng phát tế bào u qua đường truyền tín hiệu song song.
Có hiệu lực tiêu diệt mạnh mẽ các dòng tế bào ung thư phổi, ung thư đại trực tràng và ung thư tụy đã hoàn toàn trơ lỳ với Sotorasib hay Adagrasib.
Khám phá này đánh dấu sự chuyển dịch căn bản: từ việc chỉ săn tìm từng biến thể đột biến đơn lẻ sang kiểm soát toàn diện mạng lưới chuyển hóa tín hiệu RAS-MAPK trong tế bào ác tính.
3. Chiến Lược Tuần Tự Hóa Sotorasib & Adagrasib: Vượt Qua Cơ Chế Phản Hồi Thích Ứng Và Bẫy Đề Kháng Thứ Phát
Theo nghiên cứu tổng kết chiến lược điều trị bước hai trên OncLive và báo cáo cơ chế thoát ức chế trên MedicalXpress (tháng 10/2026), việc lựa chọn thuốc và sắp xếp tuần tự (treatment sequencing) giữa Sotorasib và Adagrasib đòi hỏi bác sĩ ung bướu phải có sự am hiểu sâu sắc về dược động học và tính thấm hàng rào máu não:
Ưu Thế Vượt Hàng Rào Máu Não Của Adagrasib
Bệnh nhân ung thư phổi có đột biến KRAS G12C có nguy cơ di căn não lên đến 30 – 40%. Adagrasib với cấu trúc phân tử tối ưu hóa cho khả năng thâm nhập hệ thần kinh trung ương (CNS penetration) cao vượt trội, đạt nồng độ điều trị trong dịch não tủy và mang lại tỷ lệ kiểm soát di căn não (Intracranial Disease Control Rate) đạt trên 80%.
* Chỉ định ưu tiên: Bệnh nhân có tổn thương di căn não mới phát hiện hoặc tiến triển sau xạ trị lập thể (SRS) nên được khởi đầu bằng phác đồ nền tảng Adagrasib.
Cơ Chế Kháng Thuốc Đa Tầng Cần Theo Dõi ctDNA
Báo cáo từ Viện Nghiên cứu Y học xác nhận khi khối u kháng Sotorasib, khoảng 40% trường hợp xuất hiện đột biến điểm thứ phát tại túi liên kết (như Y96D, R68S, H95D) làm mất khả năng gắn kết của thuốc. Việc sinh thiết lỏng định kỳ bằng DNA khối u lưu hành (ctDNA) là bắt buộc để phát hiện sớm đột biến né thoát và kịp thời chuyển đổi sang thuốc ức chế pan-RAS hoặc kết hợp kháng thể đơn dòng kháng EGFR (như Cetuximab/Amivantamab).
* Khuyến cáo phối hợp: Kết hợp thuốc ức chế KRAS với thuốc ức chế SHP2 hoặc SOS1 giúp triệt tiêu phản hồi ngược của chu trình RTK nội bào.
4. FDA Fast Track Cho Plinabulin (DUBLIN-4): Cơ Chế Hoạt Hóa GEF-H1 Giải Cứu Người Bệnh Sau Kháng Miễn Dịch
Một trong những tình huống lâm sàng tuyệt vọng nhất là khi người bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ kháng lại cả phác đồ hóa trị kết hợp thuốc ức chế chốt kiểm soát miễn dịch (anti-PD-1/PD-L1). Khi liệu pháp miễn dịch thất bại, môi trường vi mô khối u trở nên “lạnh buốt” (immunologically cold), thiếu vắng tế bào lympho T thâm nhiễm và tế bào đuôi gai trình diện kháng nguyên bị bất hoạt.
Cục Quản Lý Thực Phẩm & Dược Phẩm Hoa Kỳ (US FDA) Cấp Fast Track Designation
Bước đột phá cho bệnh nhân NSCLC không tế bào vảy tiến triển sau liệu pháp miễn dịch (Post-ICI)
Công ty sinh dược học BeyondSpring vừa công bố FDA đã chính thức trao chứng nhận Liệu pháp Đột phá (Fast Track Designation) cho hoạt chất Plinabulin kết hợp với Docetaxel, chuẩn bị tiến hành phân tích giữa kỳ thử nghiệm toàn cầu pha 3 DUBLIN-4 với 221 biến cố sống còn không tiến triển bệnh (PFS).
Cơ chế kích hoạt miễn dịch qua GEF-H1:
Plinabulin liên kết đặc hiệu với vi ống nội bào, giải phóng yếu tố trao đổi nucleotide guanine GEF-H1. Tín hiệu này thúc đẩy quá trình trưởng thành của các tế bào đuôi gai (dendritic cell maturation) và tái kích hoạt các tế bào T độc (CD8+ T cells), biến môi trường khối u từ “lạnh” sang “nóng” rực lửa miễn dịch.
Tác dụng kép: Chống hạ bạch cầu trung tính:
Bên cạnh tác dụng tiêu diệt khối u, Plinabulin bảo vệ tủy xương khỏi độc tính của hóa chất Docetaxel, làm giảm rõ rệt tỷ lệ hạ bạch cầu trung tính độ 4 (CIN) và sốt do hạ bạch cầu, giúp bệnh nhân duy trì liều điều trị tối ưu mà không phải nhập viện cấp cứu.
5. Bảng Dấu Ấn RNA Trong Máu Phát Hiện Ung Thư Trước 10 Năm & Bất Bình Đẳng Tầm Soát Ở Người Có HIV
Tầm soát phát hiện sớm ung thư phổi luôn là chiếc chìa khóa quyết định tỷ lệ sống còn. Nghiên cứu mang tính cách mạng công bố trên MedicalXpress và Managed Healthcare Executive (tháng 10/2026) đã định hình lại toàn bộ mô hình tầm soát:
Bảng Dấu Ấn Sinh Học RNA Trong Máu (Blood RNA Panel) Dự Báo Nguy Cơ Trước Một Thập Kỷ
Các nhà khoa học thuộc Viện Nghiên cứu Y sinh Quốc tế đã phát hiện một chữ ký biểu hiện RNA bao gồm các phân tử microRNA và long non-coding RNA (lncRNA) lưu hành trong huyết tương có khả năng cảnh báo sự hình thành tổn thương tiền ung thư phổi lên đến 10 năm trước khi khối u xuất hiện trên phim chụp cắt lớp vi tính liều thấp (LDCT). Kỹ thuật sinh thiết lỏng này mở ra kỷ nguyên can thiệp phòng ngừa cấp độ 0, chặn đứng ung thư ngay từ giai đoạn đột biến sinh học phôi thai.
Cảnh Báo Lâm Sàng Từ Tạp Chí Quản Lý Y Tế Hoa Kỳ (AJMC 2026):
Mặc dù hướng dẫn tầm soát ung thư phổi đã mở rộng điều kiện tham gia gấp 3 lần, tỷ lệ tầm soát thực tế ở người sống chung với HIV (PWH) vẫn thấp nghiêm trọng dưới mức 12%. Tình trạng viêm mạn tính và suy giảm miễn dịch khiến người có HIV mắc ung thư phổi ở độ tuổi trẻ hơn, giai đoạn muộn hơn và tử vong nhanh hơn người bình thường. AZUNGTHU khuyến nghị đưa người nhiễm HIV có tiền sử hút thuốc vào diện ưu tiên tầm soát LDCT hàng năm bắt đầu từ tuổi 45.
6. Đồng Thuận Lịch Sử IMS 2026: Định Nghĩa “Chữa Khỏi” (Cure) Đa U Tủy Xương & Gói Đầu Tư 11,7 Triệu USD Của WashU
Hội nghị thường niên lần thứ 23 của Hiệp hội Đa u tủy Quốc tế (International Myeloma Society – IMS 2026) diễn ra tại Glasgow, Scotland vừa đi vào lịch sử khi các chuyên gia đầu ngành toàn cầu chính thức đạt được đồng thuận về tiêu chí định nghĩa “Chữa khỏi bệnh” (Cure in Multiple Myeloma):
Tiêu Chuẩn Đồng Thuận IMS / IMWG 2026
-
Âm tính tồn dư tối thiểu liên tục: Đạt trạng thái MRD âm tính ở mức nhạy tối thiểu 10⁻⁵ hoặc 10⁻⁶ qua phương pháp giải trình tự gen NGS hoặc đếm tế bào dòng chảy thế hệ mới (NGF). -
Ngừng hoàn toàn điều trị 5 năm: Duy trì thoái lui bệnh hoàn toàn trong 5 năm liên tiếp mà không cần sử dụng bất kỳ loại thuốc duy trì nào (Treatment-Free Remission).
Gói Tài Trợ 11,7 Triệu USD Của WashU Medicine
Đại học Y khoa Washington tại St. Louis (WashU Medicine) vừa giành được gói tài trợ chuyên sâu 11,7 triệu USD từ Viện Ung thư Quốc gia Hoa Kỳ (NCI SPORE) nhằm tập trung giải mã cơ chế tiến triển từ tình trạng tạo máu đơn dòng tiềm tàng (CHIP) sang bệnh ác tính huyết học và phát triển liệu pháp tế bào miễn dịch CAR-T cá thể hóa nhắm trúng gốc tế bào ác tính.
7. Nghịch Lý Tiếp Cận Giải Trình Tự Gen NGS & Sáng Kiến Sản Xuất Thuốc Di Truyền ARPA-H Của Đại Học Harvard
Một thực tế trớ trêu đang diễn ra trong thực hành ung bướu lâm sàng (theo báo cáo điều tra sâu trên AJMC, 10/2026): số lượng thuốc nhắm trúng đích và liệu pháp miễn dịch nhân lên theo cấp số nhân, nhưng tỷ lệ bệnh nhân được tiếp cận xét nghiệm giải trình tự gen thế hệ mới (Comprehensive Genomic Profiling – NGS) vẫn dậm chân tại chỗ do rào cản chi phí, bảo hiểm y tế chi trả hạn chế và thời gian chờ kết quả kéo dài từ 3 đến 6 tuần.
Sáng Kiến Đột Phá ARPA-H Của Đại Học Y Harvard (HMS)
Trước tình trạng các liệu pháp gen và thuốc cá thể hóa có giá thành quá đắt đỏ và thời gian sản xuất chậm chạp, Đại học Y Harvard vừa nhận được khoản viện trợ quy mô lớn từ Cơ quan Dự án Nghiên cứu Tiên tiến vì Sức khỏe Hoa Kỳ (ARPA-H). Mục tiêu của dự án là tự động hóa dây chuyền sinh học, thu nhỏ kích thước phòng thí nghiệm sản xuất thuốc gen và kháng thể trị liệu thành các mô-đun vi lưu (microfluidic modules) di động, giúp rút ngắn thời gian điều chế thuốc cá thể hóa từ vài tháng xuống chỉ còn 72 giờ với chi phí giảm tới 80%.
8. Phân Tầng Giai Đoạn Ung Thư Phổi Tế Bào Nhỏ (SCLC): Khác Biệt Sống Còn Giữa Khu Trú (LS) Và Mở Rộng (ES)
Ung thư phổi tế bào nhỏ (Small Cell Lung Cancer – SCLC) là phân nhóm ác tính cao, tiến triển vũ bão và có xu hướng di căn xa rất sớm. Báo cáo cập nhật từ AJMC và Patch Healthcare (10/2026) tái khẳng định tầm quan trọng sống còn của việc phân định chính xác ranh giới hai giai đoạn:
LS
Giai Đoạn Khu Trú (Limited-Stage SCLC – LS-SCLC)
Khối u chỉ giới hạn ở một bên lồng ngực và các hạch bạch huyết cùng bên, có thể bao bọc trọn vẹn trong một trường chiếu xạ an toàn. Phác đồ chuẩn mực bắt buộc là hóa xạ trị đồng thời (Concurrent Chemoradiotherapy) với Cisplatin/Etoposide kết hợp chiếu xạ não dự phòng (PCI) khi đạt đáp ứng hoàn toàn, mang lại tỷ lệ chữa khỏi tiềm năng từ 25 – 30%.
ES
Giai Đoạn Mở Rộng (Extensive-Stage SCLC – ES-SCLC)
Khối u đã tràn ra ngoài phạm vi một trường chiếu xạ, di căn màng phổi, não, gan hoặc xương. Kỷ nguyên 2026 đánh dấu bước tiến nhảy vọt khi phác đồ hóa miễn dịch (Hóa trị + Atezolizumab/Durvalumab) kết hợp thuốc kháng thể đặc hiệu kép BiTE nhắm mục tiêu protein DLL3 (như Tarlatamab) giúp kéo dài trung vị sống còn vượt qua mốc 16 – 18 tháng đối với nhóm bệnh nhân kháng trị.
9. Ca Lâm Sàng Thực Tế: Bệnh Nhân NSCLC KRAS G12C Đa Kháng Thuốc Đáp Ứng Ngoạn Mục Với Phác Đồ Trúng Đích Mới
Bệnh cảnh ban đầu & Bế tắc điều trị
- Bệnh nhân: Nam, 56 tuổi, tiền sử hút thuốc lá 30 bao-năm, chẩn đoán NSCLC biểu mô tuyến giai đoạn IVb (di căn xương và di căn đa ổ não).
- Hồ sơ gen ban đầu: Đột biến KRAS G12C, bộc lộ PD-L1 TPS = 65%, TMB = 14 mut/Mb.
- Diễn tiến kháng thuốc: Sau 8 tháng điều trị bước 1 bằng Pembrolizumab phối hợp hóa trị, khối u tiến triển. Bệnh nhân được chuyển sang bước 2 dùng Sotorasib; tuy nhiên sau 5 tháng khối u phổi tái bùng phát kèm 3 ổ di căn não mới, bệnh nhân đau đầu dữ dội và co giật cục bộ.
Phác đồ tái can thiệp đa mô thức 2026
- Giải trình tự lại ctDNA: Phát hiện đột biến kháng thuốc thứ phát KRAS Y96D và khuếch đại gen MET.
- Can thiệp hệ thần kinh trung ương: Xạ trị lập thể định vị (SRS) gom liều vào 3 ổ di căn não, kết hợp chuyển đổi sang Adagrasib liều 600mg x 2 lần/ngày để tăng nồng độ thuốc qua hàng rào máu não.
- Kích hoạt miễn dịch bước tiếp: Bổ sung Plinabulin (thuốc kích hoạt vi ống GEF-H1) nhằm phá vỡ hàng rào vi môi trường u ức chế miễn dịch.
Kết quả theo dõi ngoạn mục sau 18 tuần
Kích thước khối u phổi nguyên phát thu nhỏ theo RECIST 1.1
Các ổ di căn não thoái lui hoàn toàn, hết sạch triệu chứng đau đầu
Thể trạng phục hồi hoàn hảo, bệnh nhân đi làm và sinh hoạt bình thường
Không còn phát hiện đột biến KRAS Y96D tự do trong máu
* Bài học lâm sàng đắt giá: Khi xảy ra kháng thuốc điều trị đích, không bao giờ được tuyệt vọng quay về hóa trị cũ mà phải ngay lập tức sinh thiết lỏng ctDNA tìm cơ chế kháng thuốc để phối hợp chính xác các phân tử trúng đích thế hệ mới nhất.
10. Bảng So Sánh Lâm Sàng: Mô Hình Hóa Trị Truyền Thống vs Liệu Pháp Trúng Đích Thế Hệ Mới 2026
Đối chiếu toàn diện giữa phương thức điều trị kinh điển và bước đột phá y học chính xác năm 2026:
11. Tư Liệu Trực Quan & Video Phân Tích Chuyên Gia: Cơ Chế Khóa KRAS/Pan-RAS & Dấu Ấn RNA
BÀI GIẢNG Y KHOA QUỐC TẾ ASCO & IASLC 2026
Đột Phá Điều Trị Ung Thư Mang Đột Biến KRAS: Từ EMPOWER-Lung 1 Đến Thuốc Ức Chế Pan-RAS
Phân tích dữ liệu thử nghiệm lâm sàng, chỉ dẫn đọc kết quả xét nghiệm đột biến gen NGS, chiến lược chuyển đổi Sotorasib sang Adagrasib và phối hợp Plinabulin sau kháng miễn dịch.
12. 5 Lời Khuyên Vàng Từ Hội Đồng Ung Bướu Phân Tử AZUNGTHU
Dành cho bệnh nhân và gia đình đang đối mặt với chẩn đoán ung thư phổi hoặc ung thư huyết học:
Thực hiện xét nghiệm gen NGS toàn diện ngay khi chẩn đoán
Tuyệt đối không bắt đầu hóa trị truyền thống một cách vội vã khi chưa có kết quả xét nghiệm gen chuyên sâu (NGS). Biết rõ có đột biến KRAS G12C, EGFR, ALK hay bộc lộ PD-L1 là chìa khóa quyết định lựa chọn thuốc trúng đích mang lại hiệu quả cao gấp nhiều lần.
Sinh thiết lỏng ctDNA định kỳ để phát hiện kháng thuốc sớm
Nếu đang dùng thuốc ức chế KRAS G12C (Sotorasib/Adagrasib), hãy đề nghị bác sĩ kiểm tra DNA khối u lưu hành (ctDNA) định kỳ mỗi 3 tháng. Phát hiện sớm đột biến né thoát trước khi khối u to lên trên phim chụp sẽ giúp chuyển sang thuốc pan-RAS kịp thời.
Đánh giá nguy cơ di căn não để chọn thuốc thấm qua hàng rào máu não
Bệnh nhân mang đột biến KRAS cần được chụp cộng hưởng từ (MRI) não có tiêm thuốc đối quang từ ngay từ đầu. Khi có di căn não, Adagrasib có ưu thế vượt trội hơn Sotorasib nhờ khả năng kiểm soát thần kinh trung ương tốt hơn.
Chủ động tầm soát ung thư phổi nếu thuộc nhóm nguy cơ cao hoặc có HIV
Người có tiền sử hút thuốc lá, tiếp xúc khói bụi amiăng hoặc đang sống chung với HIV cần thực hiện chụp cắt lớp vi tính liều thấp (LDCT) hàng năm và tìm hiểu các xét nghiệm bảng dấu ấn RNA trong máu để phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm có thể phẫu thuật triệt căn.
Mục tiêu điều trị Đa u tủy: Hướng tới trạng thái sạch tồn dư MRD
Bệnh nhân Đa u tủy xương cần thảo luận với bác sĩ huyết học về mục tiêu đạt MRD âm tính ở ngưỡng 10⁻⁵ qua giải trình tự NGS. Đạt được trạng thái này là tiền đề vững chắc nhất để hướng tới đồng thuận “chữa khỏi bệnh” và ngưng hoàn toàn việc dùng thuốc duy trì.
HỘI ĐỒNG CỐ VẤN UNG BƯỚU CHÍNH XÁC AZUNGTHU
Hội Chẩn Hồ Sơ Đột Biến Gen & Tiếp Cận Thuốc Đích Thế Hệ Mới
Bạn hoặc người thân vừa phát hiện ung thư phổi có đột biến KRAS G12C, đang đối mặt với tình trạng kháng thuốc sau hóa trị / miễn dịch, hay cần tư vấn giải mã kết quả giải trình tự gen NGS? Các chuyên gia ung bướu phân tử hàng đầu AZUNGTHU sẵn sàng đồng hành đánh giá phác đồ cá thể hóa tối ưu nhất.
13. Hỏi Đáp Chuyên Sâu Cùng Chuyên Gia Ung Bướu (FAQ)
Danh Mục 20 Tài Liệu Y Khoa & Thử Nghiệm Lâm Sàng Tham Chiếu Quốc Tế (10/2026)
- Nature Genetics: Harnessing Genomics for Early Cancer Detection, Risk Stratification and Clonal Evolution (2026).
- Science Translational Medicine: Precision Oncology Targeting and Circulating Tumor Cells Dynamics (2026).
- OncLive: EMPOWER-Lung 1 Exploratory Outcomes: First-Line Cemiplimab in KRAS G12C–Mutant Advanced NSCLC (10/2026).
- Gizmodo Science Fair 2026: Revolution Medicines Wins for Rasonque (Daraxonrasib): The First Approved Pan-RAS Inhibitor That Will Change Cancer Forever.
- Targeted Oncology: BeyondSpring Announces FDA Fast Track Designation for Plinabulin in Post-ICI Non-Squamous NSCLC (DUBLIN-4 Phase 3 Trial).
- MedicalXpress: Blood RNA Markers Flag Lung Cancer Risk Up to 10 Years Before Clinical Diagnosis (10/2026).
- OncLive: Second-Line Sotorasib and Adagrasib Sequencing Strategies in KRAS G12C–Mutant NSCLC (10/2026).
- International Myeloma Society (IMS 2026, Glasgow): Global Consensus Criteria for Cure Definition and Treatment-Free Remission in Multiple Myeloma.
- MedicalXpress: Molecular Mechanisms Revealed in How Lung Cancers Evade Novel KRAS Inhibitors (10/2026).
- Harvard Medical School (HMS News): ARPA-H Award Seeks to Advance On-Demand Production of Genetic Medicines and Cell Therapies (10/2026).
- The American Journal of Managed Care (AJMC): Lung Cancer Screening Lags Severely for People With HIV as Eligibility Triples.
- The American Journal of Managed Care (AJMC): Oncologists Grapple With Sequencing Access and Reimbursement as Targeted Treatments Multiply.
- The American Journal of Managed Care (AJMC): Small Cell Lung Cancer (SCLC) Staging and Screening: Limited- vs Extensive-Stage Disease Nuances.
- Becker’s Hospital Review: Washington University Medicine Secures $11.7M NCI SPORE Grant to Study Blood Cancers (10/2026).
- Patch Healthcare: Ask the Expert: New Advances in Lung Cancer Treatments, Targeted Therapies and Immunotherapy (10/2026).
- Korea Biomedical Review: Next-Generation Targeted Therapies and ADCs in Overcoming Refractory Solid Tumors (10/2026).
- JAMA Network Open: Clinical Trial Access, Genomic Profiling Disparities and Real-World Oncology Outcomes (10/2026).
- Cancer Therapy Advisor: IMS 2026 Conference Highlights: Bispecific Antibodies, CAR-T Sequencing and MRD Monitoring.
- National Comprehensive Cancer Network (NCCN): Clinical Practice Guidelines in Oncology: Non-Small Cell Lung Cancer (Version 2026.5).
- Journal of Thoracic Oncology (JTO): IASLC Consensus Statement on KRAS and Pan-RAS Targeted Therapeutics in Thoracic Malignancies.