Phát hiện này có thể mở đường cho các loại thuốc mới và hiệu quả hơn, mà không có tác dụng phụ khó chịu của các phương pháp điều trị hiện có. Ngoài việc giúp kiểm soát các tình trạng tự miễn dịch nghiêm trọng, bước đột phá này cũng có thể giúp điều trị tất cả các loại ung thư.

Các nhà khoa học đã phát hiện ra một chức năng chưa được biết đến trước đây của protein, được gọi là DECTIN-1, ở trạng thái đột biến của nó hạn chế việc sản xuất các tế bào điều hòa T hoặc cái gọi là tế bào ‘bảo vệ’ trong hệ thống miễn dịch.

Những tế bào bảo vệ này rất quan trọng để ngăn ngừa bệnh tự miễn dịch vì chúng ngăn chặn tác động của hệ thống miễn dịch hiếu động, có thể cực kỳ nguy hiểm nếu không được điều chỉnh đúng cách.

Hệ thống miễn dịch được thiết kế để bảo vệ cơ thể khỏi bị nhiễm trùng, nhưng trong trường hợp nghiêm trọng, nó trở nên hoạt động quá mức và biến hệ thống phòng thủ tự nhiên của cơ thể chống lại chính nó.

“Khi điều này xảy ra, hệ thống miễn dịch nhận thức sai các tế bào khỏe mạnh là mối đe dọa, khiến nó tấn công cơ thể và thúc đẩy sự khởi phát của bệnh tự miễn”, tác giả chính, Tiến sĩ Cynthia Turnbull, từ ANU, cho biết.

Mặc dù protein DECTIN-1 giúp chống lại nhiễm nấm, nhưng ở trạng thái đột biến, nó cũng chịu trách nhiệm làm trầm trọng thêm bệnh tự miễn dịch nghiêm trọng.

Hiểu được cách thức và lý do tại sao phiên bản đột biến của protein này gây ra tự miễn dịch ở bệnh nhân mang lại cho chúng tôi một bước gần hơn để phát triển các loại thuốc hiệu quả hơn và mang lại hy vọng mới cho hơn một triệu người Úc mắc một số dạng bệnh tự miễn.

Các nhà khoa học tin rằng họ có thể kiểm soát hệ thống miễn dịch bằng cách bật và tắt protein DECTIN-1, giống như một công tắc đèn.

“Bật protein sẽ làm giảm cường độ phản ứng phòng thủ của hệ thống miễn dịch, giúp điều trị các tình trạng như bệnh tự miễn”, Giáo sư Carola Vinuesa, từ Viện Francis Crick, cho biết.

Mặt khác, tắt protein có thể giúp hệ thống miễn dịch tăng cường, khiến các cơ chế phòng thủ của nó hoạt động quá mức và cho phép cơ thể điều trị một loạt các bệnh hoàn toàn khác.

“Những phát hiện này rất thú vị vì chưa có nhiều khám phá về cái gọi là protein biến đổi như DECTIN-1, có thể thay đổi cách hệ thống miễn dịch hoạt động đến mức nó có thể gây bệnh hoặc ngăn ngừa nó.”

Theo Tiến sĩ Turnbull, điều này có nghĩa là DECTIN-1 có thể đóng một vai trò quan trọng trong điều trị ung thư.

“Các tế bào ung thư có thể ngụy trang bằng cách giải phóng một số protein và hóa chất nhất định vào cơ thể, về cơ bản khiến chúng trở nên vô hình khỏi hệ thống phòng thủ tự nhiên của hệ thống miễn dịch”, cô nói.

“Chúng tôi nghĩ rằng bằng cách sử dụng thuốc để tắt protein DECTIN-1, kết hợp với các liệu pháp hiện có, chúng tôi có thể kích hoạt hệ thống miễn dịch và giúp nó xác định và tấn công các tế bào ung thư.”

Các phương pháp điều trị hiện tại cho bệnh tự miễn dịch không hiệu quả lắm và có nhiều tác dụng phụ gây hại. Điều này là do phần lớn các phương pháp điều trị hiện tại ức chế toàn bộ hệ thống miễn dịch thay vì nhắm mục tiêu vào một khu vực cụ thể.

Điều đó có nghĩa là nó có thể không khắc phục được vấn đề chính xác đằng sau căn bệnh của bệnh nhân và có thể vô tình khiến họ dễ bị nhiễm trùng. Nhiều người dùng các loại phương pháp điều trị này cũng bị nhiễm vi khuẩn, nấm và virus có thể làm cho khả năng tự miễn dịch của họ tồi tệ hơn”, Giáo sư Vinuesa nói.

Bằng cách kiểm tra DNA của một gia đình Tây Ban Nha, các nhà nghiên cứu phát hiện ra đột biến DECTIN-1 chịu trách nhiệm làm trầm trọng thêm mức độ nghiêm trọng của bệnh tự miễn mãn tính mà đứa con duy nhất của gia đình mắc phải.

“Chúng tôi thấy gia đình cũng mang một phiên bản đột biến của một protein hệ thống miễn dịch khác được gọi là CTLA-4. Đột biến CTLA-4 ngăn cản các tế bào giám hộ hoạt động bình thường và được biết là gây ra bệnh tự miễn nghiêm trọng ở khoảng 60 đến 70% những người mang nó trong DNA của họ”, Tiến sĩ Pablo Canete, từ Đại học Queensland, cho biết.

“Thật kỳ lạ, 30 đến 40% dân số còn lại mang protein đột biến này không phát triển bệnh.

“Chúng tôi phát hiện ra đứa con duy nhất của gia đình có cả đột biến DECTIN-1 và đột biến CTLA4, trong khi cha mẹ cậu bé chỉ có một trong số đó. Điều này đã giúp chúng tôi xác định lý do tại sao đứa trẻ, hiện đang ở độ tuổi hai mươi, là người duy nhất trong gia đình phát triển khả năng tự miễn dịch nghiêm trọng, chấm dứt bí ẩn kéo dài 20 năm đằng sau nguyên nhân gây bệnh.

Bằng cách khám phá ra sự tồn tại của các phiên bản đột biến của protein biến tính như DECTIN-1, cuối cùng chúng tôi đã có lời giải thích cho lý do tại sao một số người phát triển các bệnh tự miễn dịch nghiêm trọng trong khi những người khác thì không, ngay cả khi họ thừa hưởng đột biến gen được truyền từ các thành viên trong gia đình.

• CHỦ ĐỀ LIÊN QUAN
  • Sức khỏe &; Y học
    • Hệ thống miễn dịch
    • Lymphoma
    • Lupus
    • Bệnh tật và điều kiện
  • Thực vật &; Động vật
    • Công nghệ sinh học
    • Nghiên cứu hóa sinh
    • Sinh học phân tử
    • Di truyền học

• ĐIỀU KHOẢN LIÊN QUAN
  • Hóa
  • Hội chứng ruột kích thích
  • Rối loạn da chó
  • Thần kinh học
  • Hệ thống miễn dịch
  • Bệnh celiac
  • Lymphoma
  • Phương pháp điều trị tế bào gốc